“我们都听说过或者认识那种吃很多东西，而且不运动，但是体重就是不增长的人。他们大约占人口的1%。”该研究的高级作者、医学遗传学系的教授、加拿大150研究主席penninger说道。
“我们想了解他们的体质背后的原因，”penninger补充道。“大多数研究人员研究的是肥胖的原因，和关于肥胖的遗传学。我们只是把它反了过来，研究人为什么会瘦，从而开始了一个新的研究领域。”
penninger的团队使用了来自爱沙尼亚的生物库数据，与来自瑞士、奥地利和澳大利亚的研究人员一起，比较了47102名健康的，20-44岁之间的瘦的个体和正常体重的个体的基因组成和临床特征。alk基因的突变就是研究小组在“瘦”组中发现的基因变异中的一种。
科学界目前对alk在人类生理学中的作用知之甚少。现在已知该基因在几种癌症中经常发生变异，并被确定为肿瘤发育的驱动因素。我们的工作揭示了alk在大脑中起的作用—它通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢。该研究的主要作者、维也纳分子生物学研究所的博士后研究员michael orthofer说道。
当penninger的团队将alk基因从苍蝇和小鼠的基因中删除后，这两种生物都对饮食引起的肥胖症有了抵抗力。尽管饮食一样，且有相同的活动水平，没有alk的老鼠体重较少，身体脂肪较少。
由于 alk 基因在大脑中的表达很显著，它在抵制体重增加方面的潜在作用，使它成为致力于开发肥胖症治疗药物的科学家们的一个研究重点。
研究小组接下来将专注于探究表达 alk 的神经元是如何在分子水平上调节大脑机能的，并确定 alk 基因是如何通过平衡新陈代谢来促进瘦身。同时，将目前得到的研究成果用更大、更多样化的人口样本来验证也很重要。
“我们有可能可以通过控制alk 的功能，来测试这个移除基因是否能让人保持削瘦。"penninger说。“alk抑制剂已经用于癌症治疗，所以我们知道，alk可以用做靶向治疗。”
这项研究得到了爱沙尼亚研究理事会、欧洲联盟地平线2020基金、欧洲区域发展基金、冯·扎斯特罗基金会和加拿大150研究主席团的支持。有兴趣的同学可以到大学的官网进行了解。
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